APP--雙知雙行:老齡人長期大量吸煙是肺癌的重要危險因素。肺癌在男性中的發病率高于女性，社會經濟地位較低的人群中肺癌發病率也較高。肺癌的人口統計學分布特征似乎與歷史上吸煙流行分布特征有強相關性，但非裔美國男性例外，這類人群的高肺癌死亡率并不能簡單地用歷史上吸煙流行情況解釋[1]。
在非吸煙者中，重要的肺癌危險因素包括二手煙暴露、氡暴露和石棉等肺致癌原的職業暴露。吸煙通常與這些因素相互作用。有實例表明，煙草的煙霧暴露和其他危險因素（如氡暴露和石棉暴露）的聯合作用所導致的風險遠高于各危險因素單獨作用之和。
增加肺癌風險的因素
自1964年刊登的一系列普通外科醫師報告（Surgeon General’s Report）發表了許多吸煙與肺癌相關的綜述，大量科學證據已明確吸煙可導致肺癌的發生，且吸煙是引起肺癌的主要原因。
確鑿證據表明，吸煙會可引起肺癌。吸煙與肺癌的風險具有劑量反應關系，隨著每日吸煙數量及吸煙年數的增加，肺癌風險顯著升高。一般吸煙者的肺癌風險是非吸煙者的20倍。
效應強度：風險增加，程度極大。
確鑿證據顯示，二手煙的暴露是肺癌確切病因之一。
效應強度：風險增加，程度小。暴露于二手煙的非吸煙者與無二手煙暴露的非吸煙者相比，肺癌風險約增加20%。
確鑿證據顯示，氡暴露可增加肺癌的發病率和死亡率。
效應強度：風險增加，遵循劑量效應梯度，肺癌的發病風險隨著氡的暴露量的增加而增加，一般室內環境中的低劑量氡暴露使肺癌風險呈小幅增加，而高劑量的氡暴露則會更大程度地提高發病風險。
確鑿證據顯示，石棉、砷、鈹、鎘、鉻及鎳的職業暴露可增加肺癌發病率與死亡率。
效應強度：風險增加，程度大（超過5倍）。風險遵循劑量效應梯度，暴露的水平越高對應的風險越大。吸煙可使很多肺致癌原的效應增強，因此在吸煙者中其風險更大。
確鑿證據顯示，戶外空氣污染的暴露，特別是小顆粒污染物的暴露可增加肺癌發病率與死亡率。
效應強度：風險增加；和最低暴露組相比，最高暴露組的患者肺癌風險增加約40%。
與風險關系不明確的因素
尚有爭議的證據，觀察到的肺癌與果蔬攝入等膳食因素之間的呈負相關性，但該負相關性很難排除吸煙的混雜作用。
效應強度：反向相關，中等程度，但難以判斷該相關是真實的因果關系，還是由于吸煙的原因。
尚有爭議的證據顯示，肺癌與高強度身體活動呈負相關性，但該負相關性很難排除吸煙的影響。
效應強度：反向相關，程度中等，但難以判斷該效應是真實的因果關系，還是由于吸煙的混雜作用。
降低肺癌風險的干預
避免吸煙
確鑿證據顯示，吸煙可引起肺癌，因此避免吸煙可降低原發性肺癌的死亡率。
效應強度：風險降低，程度較大。
戒煙
確鑿證據顯示，堅持戒煙可降低肺癌和第二原發肺癌的發病率。
效應強度：風險降低，程度中等。
消除二手煙
確鑿證據顯示，二手煙的暴露可引起肺癌，因此避免二手煙的暴露可降低原發性肺癌的發病率與死亡率。
效應強度：風險降低，程度較低。
減少或避免肺致癌原的職業暴露
確鑿證據顯示，石棉、砷、鎳及鉻的職業暴露與肺癌呈因果關系。減少或消除已知的肺致癌原的職業暴露可相應的降低肺癌的風險。
效應強度：風險降低，暴露量越少，效應越顯著。
減少或消除氡的暴露
確鑿證據顯示，室內氡的暴露可增加肺癌的發病率與死亡率，對于吸煙者尤為如此。在氡濃度較高的房屋中，采取措施防止氡從密封地下室進入室內可使肺癌風險相應降低。
效應強度：風險增加，遵循劑量反應梯度，通常情況下，室內含低水平的氡者，肺癌風險輕度升高，而高水平暴露下肺癌風險則顯著增加。
對可增加肺癌風險相關因素的干預
當前吸煙者補充β-胡蘿卜素
確鑿證據顯示，大量吸煙的人服用藥物劑量的β-胡蘿卜素會增加服用此類補充劑者肺癌的發病率與死亡率。
效應強度：風險增加，程度較小。
不降低肺癌風險的干預
非吸煙者補充β-胡蘿卜素
確鑿證據顯示，服用藥理劑量β-胡蘿卜素的非吸煙者中，肺癌發病率與死亡率與服用安慰劑的非吸煙者相比無顯著差異。
效應強度：無顯著效應。
維生素E（生育酚）
確鑿證據顯示，服用維生素E不影響肺癌風險。
效應強度：無相關性的重要證據。
參考文獻
1.